Etusivu » Trombosytoosi (liikaa verihiutaleita)

Trombosytoosi (liikaa verihiutaleita)

Lääkärikirja Duodecim
26.6.2014
veritautien erikoislääkäri Jonna Salonen

Trombosytoosi tarkoittaa veressä olevien verihiutaleiden eli trombosyyttien liian suurta määrää. Normaalisti verihiutaleita on 150-360 miljardia kappaletta litrassa verta eli 150–360x 10E9/l. Trombosytoosissa arvo on yli 360.

Syyt

Verihiutaleiden määrä voi väliaikaisesti suurentua normaalisti joissakin tilanteissa, erimerkiksi liikunnan tai synnytyksen yhteydessä. Määrä suurenee myös tulehdustautien, verenvuodon, leikkausten, raudanpuutteen ja joidenkin syöpätautien yhteydessä sekä pernan poistoleikkauksen jälkeen. Tällaista trombosytoosia kutsutaan sekundaariseksi tai reaktiiviseksi eli jonkin sairauden tai muun tilan aiheuttamaksi.

Joskus trombosytoosi johtuu luuytimen häiriöstä, jossa verta muodostavassa kantasolussa oleva vika johtaa liialliseen verisolujen tuotantoon. Tällaisia sairauksia kutsutaan myeloproliferatiivisiksi tiloiksi, joista yleisimmät ovat polysytemia vera (ks. «Erytrosytoosi ja polysytemia (punasolujen runsaus)»1), essentiaalinen trombosytemia, myelofibroosi (ks. «Myelofibroosi (sidekudoksen kertyminen luuytimeen)»2) ja krooninen myelooinen leukemia (ks. «KML eli krooninen myelooinen leukemia»3).

Essentiaalinen eli luuydinperäinen trombosytoosi on melko harvinainen sairaus ja sitä esiintyy lähinnä keski-ikäisillä tai sitä vanhemmilla. Sairauden epäily syntyy yleensä veren suuren verihiutalemäärän vuoksi. Sairauden toteamiseksi tutkitaan verikokeita ja otetaan useimmiten luuydinnäyte.

Reilulla puolella potilaista todetaan verikokeessa tietty JAK2-geenin mutaatio, joka johtaa liialliseen verihiutaleiden syntymiseen. Osalla potilaista, joilla ei ole JAK2-geenin poikkeavuutta, voi olla esimerkiksi MPL- tai CALR-geenin mutaatio. Essentiaaliseen trombosytoosiin liittyvien mutaatioiden syntymissyytä ei tunneta.

Oireet

Trombosytoosi on usein oireeton vuosikausia ja todetaan yleensä sattumalta verikokeiden yhteydessä. Joskus essentiaalisen trombosytoosin jäljille päästään, kun verisuonitukoksen saaneelta henkilöltä tutkitaan perusverenkuva ja todetaan lisääntynyt verihiutaleiden määrä. Essentiaalinen trombosytoosi altistaa veritulpille. Hyvin suuri verihiutaleiden määrä voi myös lisätä verenvuotojen vaaraa.

Hoito

Muista sairauksista johtuvaa trombosytoosia ei tarvitse erikseen hoitaa, hoito riippuu taustalla olevasta sairaudesta tai syystä.

Essentiaalisessa trombosytoosissa käytetään asetyylisalisyylihappoa ("sydänaspiriini") vähentämään veritulppia. Lisäksi tulppavaaran vähentämiseksi kannattaa välttää tupakointia ja tavoitella hyviä verenpaine-, verensokeri- ja kolesteroliarvoja. Verihiutaleiden tuotantoa hillitsevää lääkitystä tarvitaan, jos niiden määrä on kovin suuri, yleensä yli 1000-1500 x 109/l. Hoitoa saatetaan suositella myös matalammilla trombosyyttiarvoilla tukoksille tai verenvuodoille alttiilla henkilöillä tai esimerkiksi leikkausta suunniteltaessa. Yleisimmin käytetyt lääkkeet trombosyyttiluvun alentamiseksi ovat hydroksikarbamidi, interferoni ja anagrelidi.

Essentiaalisen trombosytoosin ennuste on hyvä. Noin kolme neljäsosaa potilaista on elossa 10 vuoden kuluttua taudin toteamisen jälkeen. Osalla potilaista tauti etenee hiljalleen myelofibroosiksi (ks. «Myelofibroosi (sidekudoksen kertyminen luuytimeen)»2). Essentiaalisen trombosytoosin eteneminen akuutiksi leukemiaksi (ks. «Aikuisen akuutti leukemia»4) on harvinaista.

Ehkäisy

Essentiaaliseen trombosytoosiin ei tunneta ehkäisyä.

Käytettyjä lähteitä

Juvonen E. Trombosytoosi. Lääkärin tietokannat/Lääkärin käsikirja [online]. Päivitys 9.7.2013. Helsinki. Kustannus Oy Duodecim.

Juvonen E. Essentiaalinen trombosytemia. Lääkärin tietokannat/Lääkärin käsikirja [online]. Päivitys 9.7.2013. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim.

Klampfl T, Gisslinger H, Harutyunyan A.S. ym. Somatic mutations of calreticulin in myeloproliferative neoplasms. N Engl J Med 2013; 369: 2379–90.

Nangalia J, Massie C.E, Baxter E.J. ym. Somatic CALR mutations in myeloproliferative neoplasms with nonmutated JAK2. N Engl J Med 2013; 369: 2391–405.