Hae Terveyskirjastosta

Terveyskirjasto - Luotettavaa tietoa terveydestä

Aivoverenkiertohäiriöt

Esiintyminen

Aivoverenkiertohäiriöt ovat terveydenhuoltomme suurimpia ongelmia. Aivohalvaus on yleisin aikuisiässä vammaisuutta aiheuttava sairaus maassamme. Suomessa aivohalvaukseen sairastui vuonna 2006 noin 18 500 yli 25-vuotiasta (25–74-vuotiaista 8 800 ja >74-vuotiaita 9 700). Noin 13 100 sairastui aivohalvaukseen ensimmäistä kertaa (Kansanterveyslaitos, 2008). Aivoverenkiertohäiriön sairastaneita on Suomessa vähintään 50 000. Sairaaloissa ja terveyskeskuksissa käytettiin vuonna 2006 aivoverenkiertohäiriöpotilaiden hoitoon hoitoilmoitusrekisterin mukaan 1,2 miljoonaa hoitopäivää, tämän lisäksi vanhainkodeissa ainakin saman verran hoitopäiviä. Potilaiden hoidon vuotuiset suorat kustannukset olivat vuosituhannen vaihteessa noin 500 milj. euroa. Hoidon lisäksi aiheutuu erilaisia epäsuoria kustannuksia mm. työkyvyttömyydestä ja ennenaikaisesta kuolemasta aiheutuvat työpanoksen menetykset, maksetut hoito- ja vammaistuet sekä sairauspäivärahat. Näistä aiheutuu kuluja laskutavan mukaan jopa useita satoja miljoonia euroja vuodessa. Vuonna 2006 Suomessa kuoli aivoverenkiertohäiriöihin 4 500 henkilöä, mutta ikä- ja sukupuolivakioitu kuolleisuus on vuodesta 1970 lähtien pienentynyt jatkuvasti. Vuoteen 2006 mennessä pieneneminen oli 71 % (kuva 1). Vaikka ilmaantuvuus on pienentynyt, väestön ikääntyminen saattaa lisätä oleellisesti sairastuneiden määrää ja hoidon tarvetta.

Aivoverenkiertohäiriöistä 75 % on aivoinfarkteja, 15 % aivoverenvuotoja ja 10 % lukinkalvonalaisia verenvuotoja (subaraknoidaalivuotoja). Näiden lisäksi ohimenevät aivoiskemiat (TIA) merkitsevät suurentunutta aivoinfarktin vaaraa. Aivoinfarkteista 75 % aiheutuu kaulavaltimoiden ja kallonsisäisten valtimoiden ateroskleroosista ja 25 % sydänperäisistä veritulpista (emboluksista). Aivoverenvuodon yleisin syy on kohonneen verenpaineen tai vanhuksilla amyloidiangiopatian heikentämän aivovaltimon repeäminen. Subaraknoidaalivuodon syynä on lähes poikkeuksetta aivojen pinnalla olevan valtimoaneurysman puhkeaminen.

Aivoverenkiertohäiriöön sairastumisen riski suurenee jyrkästi iän myötä, yli 75-vuotiailla insidenssi on satakertainen 25–34-vuotiaisiin verrattuna. Kuitenkin joka kolmas sairastunut on alle 65-vuotias. Aivoverenkiertohäiriöpotilaista 60 % on elossa vuoden kuluttua sairastumisesta, mutta heistä ainoastaan joka toinen tulee itsenäisesti toimeen jokapäiväisessä elämässä.

Riskitekijät

Seuraavassa keskitytään tärkeimpiin sellaisiin riskitekijöihin, joihin voidaan vaikuttaa erilaisin toimenpitein ja siten mahdollisesti pienentää sairastumisen vaaraa (taulukko 1).

Ohimenevät iskeemiset kohtaukset (TIA) ovat jo oire aivovaltimotaudista eikä niitä näin ollen voi pitää varsinaisena riskitekijänä. Ne ovat vakava varoitus uhkaavasta aivoinfarktista, johon joka kolmas TIA-potilas sairastuu viiden vuoden kuluessa.

Kohonnut verenpaine

Kohonnut verenpaine, joka on yleinen keski-ikäisillä suomalaisilla (luku Kohonnut verenpaine 1), on sekä aivoinfarktin että aivoverenvuodon tärkein riskitekijä, mutta lukinkalvonalaisessa vuodossa sen merkitys on vähäisempi. Kohonnut verenpaine lisää enemmän aivohalvauksen kuin sydäninfarktin riskiä. Mitään normaalin ja kohonneen verenpaineen kynnysarvoa ei ole olemassa, ja aivoverenkiertohäiriön riski kasvaa suorassa suhteessa sekä diastoliseen että systoliseen verenpaineeseen. Seurantatutkimuksissa on todettu diastolisen verenpaineen jokaisen 7–8 mmHg:n nousun lähes kaksinkertaistavan aivohalvausten vaaran, siten että ylimmässä verenpainekvintiilissä (keskimäärin 105 mmHg) riski on 10–12-kertainen alimman kvintiilin (keskimäärin 76 mmHg) riskiin verrattuna. Toisaalta satunnaistetut lääkehoitokokeilut ovat osoittaneet sairastumisen vaaran vähenevän 42 %, kun diastolista verenpainetta alennetaan 6 mmHg lähtötasosta. Yli 60-vuotiaiden systolisen verenpainetaudin lääkehoito on myös varsin tehokas: kun alennetaan viiden vuoden ajan systolista painetta 12 mmHg ja diastolista 4 mmHg, aivoverenkiertohäiriöiden ilmaantuvuus pienenee 36 %.

Eteisvärinä ja sepelvaltimotauti

Sydänsairauksista eteisvärinä on tärkein iskeemisen aivoverenkiertohäiriön vaaratekijä, johon voidaan vaikuttaa. Antikoagulaatiohoito on satunnaistetuissa hoitotutkimuksissa vähentänyt eteisvärinäpotilaiden aivoverenkiertohäiriöiden riskiä 68 % lumehoitoon verrattuna, ja asetyylisalisyylihapolla (ASA) saavutettu riskin pieneminen on 36 %. Vaikka antikoagulaatiohoito on tehokkaampi, on siihen liittyvän vuotokomplikaatioiden riskin takia kokeiltava asetyylisalisyylihappoa, mikäli potilaan aivoembolian riski on pieni (ikä alle 65 vuotta, ei verenpainetautia tai diabetesta eikä aikaisempia aivoverenkiertohäiriön oireita) tai aivoverenvuodon vaara suuri (vakava liitännäissairaus tai vaikeasti tasapainotettava antikoagulaatiohoito). Sydäninfarktin jälkeen aloitettu antikoagulaatiohoito pienentää merkitsevästi embolisten aivoinfarktien määrää. Kolmessa satunnaistetussa tutkimuksessa, joissa oli yhteensä 5 500 potilasta, kaikkien aivoverenkiertohäiriöiden määrä pieneni 45 % ja aivoinfarktien peräti 69 % lumehoitoa saaneisiin verrattuna. Kokonaistulosta heikensi aivoverenvuotojen suurempi määrä antikoagulaatiohoitoa saaneilla. Eteisvärinä- ja sydäinfarktitutkimuksissa aivoverenvuotoja ei ilmaantunut potilaille, joiden hoitotaso oli pienempi kuin INR 3,0. INR-arvoina (International Normalized Ratio) ilmaistuna on antikoagulaatiohoidon tavoitetaso 3,0. Arvosta 2,0 alaspäin aivoinfarktin riski kasvaa dramaattisesti, arvoilla yli 4,5 lisääntyy aivoverenvuodon riski. Hoitoa jatketaan niin kauan kuin rytmihäiriö kestää eikä ole vasta-aiheita. Potilailla, joilla on mekaaninen tekoläppä tai mitraalistenoosi, suositellaan hieman korkeampaa INR-tavoitetasoa (3,0–4,5).

Tupakointi

Tupakointi on sekä aivoinfarktin että lukinkalvonalaisen verenvuodon riskitekijä, ja vaara sairastua iskeemiseen aivoverenkiertohäiriöön on keskimäärin 1,9-kertainen ja subaraknoidaalivuotoon 2,9-kertainen tupakoimattomien riskiin verrattuna. Riski riippuu tupakoinnin määrästä. Tupakoinnin lopettamisen jälkeen aivoinfarktiin sairastumisen vaara pienenee jo muutamassa vuodessa ja saavuttaa viidessä vuodessa tupakoimattomien tason.

Hyperkolesterolemia

Hyperkolesterolemian ja aivohalvauksen yhteyttä ei ole voitu selvästi osoittaa epidemiologisissa tutkimuksissa. Kuitenkin statiinia lääketutkimuksissa käyttäneillä yli 90 000:lla potilaalla tehdyssä meta-analyysissa aivohalvauksen riski väheni keskimäärin 21 prosenttia. Pelättyä aivoverenvuotojen lisääntymistä ei todettu. Sepelvaltimotautipotilailla statiinitutkimuksissa seerumin LDL-kolesterolipitoisuuden (S-LDL-kol) pienentäminen statiineilla on pienentänyt aivoverenkiertohäiriön riskiä noin 25 %. SPARCL-tutkimuksessa oli yli 4 700 aivoinfarkti- tai TIA-potilasta, jotka oli satunnaistettu joko lume- tai statiiniryhmään (atorvastatiini 80 mg/pv). Aivoinfarktin riski väheni 16 %, mutta sydäntapahtumien määrä vielä enemmän: sydäninfarktin riski 35 % ja sepelvaltimotaudin 42 %.

Diabetes

Diabetes sekä heikentynyt glukoosinsieto ovat iskeemisen aivoinfarktin riskitekijöitä. Diabeteksen hyvä hoito sekä siihen liittyvien muiden verisuonisairauksille altistavien riskitekijöiden hoito on ilmeisen hyödyllistä. Monitekijäinen preventio tyypin 2 diabeetikoilla vähensi yli puolella verisuoniperäisiä päätetapahtumia tai komplikaatioita Steno 2 -tutkimuksessa ja jatkotutkimuksen tulosten mukaan myös kuolleisuutta.

Alkoholinkäyttö

Alkoholinkäytön ja aivoinfarktiriskin suhde on J:n muotoinen, pienin se on alkoholin säännöllisillä kohtuukäyttäjillä (<150 g etanolia/viikko) ja suurin alkoholin suurkuluttajilla. Sen sijaan sekä aivoverenvuodon että subaraknoidaalivuodon riski suurenee suorassa suhteessa alkoholinkäytön määrään.

Liikapaino ja lihavuus

Liikapainon ja lihavuuden suhdetta aivoverenkiertohäiriöihin on selvitelty laajoissa seurantatutkimuksissa. Miesten sairastuvuudessa ei ole todettu selvää painoindeksin mukaista suuntausta, mutta kaikkein lihavimpien miesten (painoindeksi > 30) sairastuvuus on suurin. Miehillä vatsanseudun rasvoittuminen eli omenatyyppinen lihavuus (keskivartalolihavuus) on suurempi aivohalvauksen riskitekijä kuin yleinen lihavuus tai painoindeksi. Naisilla iskeemisen aivoverenkiertohäiriön riski suurenee jyrkästi painoindeksin ylittäessä 27 kg/m², samoin jos paino on lisääntynyt 18 ikävuoden jälkeen yli 10 kg. Ylipainon merkitystä arvioitaessa on myös muistettava, että tärkeimmät verisuonisairauksien riskitekijät ovat vahvasti yhteydessä lihavuuden asteeseen.

Liikunnan puute

Liikunnan puute on osoittautunut itsenäiseksi aivoverenkiertohäiriöiden riskitekijäksi. Kohtuullinenkin fyysinen rasitus vähentää sekä miesten että naisten sairastumisen vaaraa. Varsin tehokkaaksi on osoittautunut nuoruudessa aloitettu ja keski-ikään jatkunut liikunta.

Primaaripreventio

Aivoverenkiertohäiriöiden primaaripreventio perustuu ennen kaikkea riskitekijöiden (taulukko 1) haittavaikutusten vähentämiseen ja sitä kautta sairastumisriskin pienentämiseen. Sekä väestöön että yksilöön kohdistuvat toimenpiteet ovat samanlaiset, mutta riskiyksilöille tarvitaan erityistoimenpiteitä. Mitään erityisiä seulontatutkimuksia ei tässä yhteydessä ehdoteta, yleensä nämä riskialttiit henkilöt löytyvät muita sairauksia hoidettaessa sekä erilaisissa terveystarkastuksissa.

Verenpaineen alentaminen

Väestön sekä systolisen että diastolisen verenpainetason alentaminen lääkkeettömästi on mahdollista (ks. luku Kohonnut verenpaine 1). Menetelmät ovat teoriassa yksinkertaiset, mutta niiden toteuttaminen käytännössä saattaa olla vaikeaa. Tavoitteina ovat liikapainoisten laihduttaminen, säännöllinen liikuntaharrastus mielellään jo nuoresta iästä alkaen, kohtuullinen alkoholinkäyttö, ruokasuolan ja tyydyttyneiden rasvojen käytön vähentäminen sekä hedelmien ja vihannesten määrän lisääminen ruokavalioon. Runsas hedelmien ja kasvisten käyttö on itsessään käänteisessä suhteessa aivoverenkiertohäiriön riskiin. Nämä verenpainetta alentavat toimenpiteet parantavat lisäksi glukoosinsietoa sekä pienentävät seerumin kokonaiskolesterolipitoisuutta ja suurentavat HDL-kolesterolipitoisuutta.

Mikäli lääkkeetön hoito ei yksilötasolla tehoa kohonneeseen verenpaineeseen, lääkehoito on välttämätön. Verenpaineen normaali taso on <120/80. Trendi Euroopassa, Yhdysvalloissa ja myös Suomessa on ollut, että lääkehoitoon lähdetään yhä matalammilla verenpainearvoilla. Niinpä suuren riskin potilailla (aivoinfarkti, sepelvaltimotauti, diabetes, munuaissairaus) sekä niillä, joilla on jo ollut pääte-elintapahtuma, lääkehoitoa suositellaan 'prehypertensiossa' lukemilla >120/80. Terveillä lääkehoidon aloittamisen rajana pidetään Käypä hoito -suosituksen mukaan painetasoa 140/ 85 silloin, kun elämäntapamuutokset eivät ole tuottaneet tulosta.

Eteisvärinä- ja sydäninfarktipotilaan antikoagulaatiohoito

Eteisvärinään sekä sydäninfarktiin liittyvää embolian riskiä aivoihin ja muualle elimistöön voidaan siis huomattavasti pienentää pitkäkestoisella antikoagulaatiohoidolla. Aivoverenvuodon vaaraa voidaan vähentää pitämällä hoitotaso alueella INR 2,0–3,0. Mikäli eteisvärinäpotilaan embolisaation riski on pieni tai verenvuotoriski suuri, hoito voidaan aloittaa asetyylisalisyylihapolla. Hyvin toteutetun antikoagulaation teho aivoinfarktin estossa on hyvä. Siksi on syytä korostaa aktiivisempaa hoito-otetta lääkityksen aloittamiseksi kaikille soveltuville potilaille.

Tupakoinnin lopettaminen

Tupakoinnin lopettaminen on ensiarvoisen tärkeää sekä aivoverenkiertohäiriöiden että muiden sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisyn kannalta. Tieto siitä, että aivoverenkiertohäiriön riski pienenee jo muutamassa vuodessa tupakoinnin lopettamisesta lähelle tupakoimattomien tasoa, saattaa tehota piintyneeseenkin tupakoitsijaan. Tupakoinnin lopettaminen ei ole koskaan liian myöhäistä.

Hyperkolesterolemian korjaaminen

Väestötasolla on mahdollista opettaa kolesterolipitoisuutta pienentäviä ruokatottumuksia. Yksilötasolla, jos hyperkolesterolemia ei korjaannu ruokavaliolla (ks. luku Hyperlipidemiat 2), hoitoa tehostetaan lääkkeillä. Statiinit ovat osoittautuneet tehokkaiksi iskeemisten aivoverenkiertohäiriöiden primaari- ja sekundaaripreventiossa . Aivoinfarktin jälkeen mm. ESO (European Stroke Organization) suosittaa statiinihoitoa kaikille aivoinfarkti- ja TIA-potilaille.

Diabetespotilaaseen kohdistuvat ehkäisytoimet

Vaikka diabeetikon huolellinen verensokerin tasapainotus ei ratkaisevasti vähennä aivoverenkiertohäiriön riskiä, on varmaa, että diabetekseen usein liittyvien muiden verisuonisairauksien riskitekijöiden (kohonnut verenpaine, hyperlipidemia) huolellinen ja intensiivinen hoito parantaa ennustetta ja suojaa valtimoperäisiltä päätetapahtumilta. Liikapainoisten laihduttaminen ja liikunnan lisääminen pienentävät osaltaan diabetekseen sairastumisen riskiä.

Alkoholinkäytön rajoittaminen

Runsaan alkoholinkäytön moninaiset haitat tiedetään. Ongelma on vaikeahoitoinen, mutta on pyrittävä kohtuukäyttöön, jossa viikoittainen kulutus ei ylitä 150 g:aa etanolia. Tämä tarkoittaa miehillä enintään kahta ja naisilla yhtä ravintola-annosta päivässä. Myös juopottelukertojen välttäminen on paikallaan. Näin voidaan pienentää sekä aivoinfarktin että aivoverenvuodon riskiä.

Painon pitäminen normaalina

Suomessa lihavien osuus väestöstä on viimeisten vuosikymmenien aikana lisääntynyt. Koska useimmat verisuonisairauksien riskitekijät ovat yhteydessä painoindeksiin, on erittäin tärkeää pyrkiä normaaliin painoon (ks. luku Lihavuus 3). Riski kasvaa suhteessa liikapainon määrään, joten liikapainon vähentäminen (5–10 % pysyvästi) on osa aivoverenkierron häiriöiden ehkäisyä.

Säännöllinen liikunta

Liikunta vähentää sydän- ja verisuonisairauksia aivoverenkierron häiriöt mukaan luettuna (luku Liikunnan lisääminen 4). Se vaikuttaa useisiin aivoverenkierron tavanomaisiin vaaratekijöihin ja on myös itsenäinen suojatekijä. Liikunnan määrän ja aivoverenkierron häiriöiden esiintyvyyden välillä on annos-vastesuhde niin, että jo kohtuutehoinen liikunta vähentää aivoverenkiertohäiriön riskiä. Liikunnan lisääminen lapsilla ja nuorilla on tärkeä tavoite.

Sisemmän kaulavaltimon oireettomien ahtaumien hoito

Oireeton sisemmän kaulavaltimon (a. carotis interna) yli 60 %:n ateroskleroottinen ahtauma merkitsee olemassa olevaa ateroskleroottista sairausprosessia ja lievästi suurentunutta aivoinfarktin vaaraa (n. 1–2 %/vuosi). Kahdessa satunnaistetussa tutkimuksessa yhdistetty endarterektomia ja lääkehoito pienensivät merkitsevästi ahtauman puoleisten aivoinfarktien määrää seurannan aikana pelkkään lääkehoitoon verrattuna (yleensä vain ASA). Hyvän tuloksen edellytyksenä oli kuitenkin leikkauskomplikaatioiden pitäminen alle kolmessa prosentissa. Edellä mainitusta huolimatta on kuitenkin laskettu, että on menestyksellisesti leikattava 85 tällaista potilasta, jotta yksi aivoinfarkti voidaan ehkäistä! Aivoinfarktin Käypä hoito -suosituksen mukaan (2006) kaulavaltimon oireettoman ahtauman kohdalla on ensisijaista selvittää riskitekijöitä ja kohdistaa niihin toimenpiteitä. Keskeisiä ovat elämäntapoihin liittyvät parannukset, mutta myös statiinihoito ja pieniannoksinen asetyylisalisyylihappo kuuluvat asiaan.

Riskitekijöiden vähentämisen vaikutus väestötasolla

Ikä- ja sukupuolivakioitu kuolleisuus aivoverenkiertohäiriöihin on vuodesta 1970 vuoteen 2006 pienentynyt Suomessa 71 %. Väestön alentunut verenpainetaso selittää tästä yli puolet, ja miehillä lisäksi seerumin kolesterolipitoisuuden pieneneminen ja tupakoinnin väheneminen selittävät kumpikin noin 10 % tästä kuolleisuuden muutoksesta.

Sekundaaripreventio

Sekundaaripreventiolla pyritään ehkäisemään jo sairastetun aivoverenkiertohäiriön uusiutuminen. Lukinkalvonalaisen verenvuodon uusiutuminen estetään sulkemalla vuotanut aneurysma tai poistamalla vuotanut valtimo-laskimoepämuodostuma. Aivoverenvuodon uusiutumisen ehkäisykeinoista ei ole varmaa tietoa, mutta kohonneen verenpaineen hoito sekä alkoholinkäytön lopettaminen lienevät paikallaan. Aivoverenkiertohäiriön sairastaneiden riskitekijöihin tulee suhtautua kuten primaariprevention yhteydessä on esitetty.

Iskeemisten aivoverenkiertohäiriöiden sekundaaripreventio

Iskeemisten aivoverenkiertohäiriöiden sekundaariprevention keinoja ovat lääkehoito ja verisuonikirurgia. Lääkehoidon laadun ratkaisee etiologia: sydänperäinen embolus tai ateroskleroosi. Verisuonikirurgia (endarterektomia) on tehokas sisemmän kaulavaltimon tyven vaikea-asteisiin ateroskleroottisiin ahtaumiin. Sekundaaripreventiossa on tärkeää ottaa huomioon seuraavat seikat.

Eteisvärinä ja tuore sydäninfarkti

Eteisvärinään sekä tuoreeseen sydäninfarktiin liittyvää aivoihin ja muualle elimistöön kohdistuvan embolian uusiutumisen riskiä voidaan huomattavasti pienentää pitkäkestoisella antikoagulaatioihoidolla. Hoitoon liittyvän aivoverenvuodon vaara on pieni, kun hoito pidetään tasolla INR 2,0–3,0 (TT 8–17 %) ja antikoagulaatio aloitetaan 1–2 viikon kuluttua aivoemboliasta.

Kaula- tai aivovaltimoiden ateroskleroosi

Jos iskeeminen aivoverenkiertohäiriö (TIA tai infarkti) johtuu kaula- tai aivovaltimoiden ateroskleroosista, primaarihoitona on käytetty verihiutaleisiin vaikuttavia lääkkeitä. Lumehoitoon verrattuna ASA:n tiedetään pienentävän aivoverenkiertohäiriön riskiä 9–14 %. Tutkimuksissa, joissa käytetyt ASA-annokset olivat 50–1 500 mg vuorokaudessa, suuret annokset eivät olleet pieniä tehokkaampia mutta lisäsivät haittavaikutuksia. ESPS2 -tutkimuksessa, jossa oli 6 600 TIA:n tai aivoinfarktin sairastanutta miestä ja naista, ASA (50 mg/vrk) ja dipyridamoli (400 mg/vrk) osoittautuivat kaksi vuotta kestäneen hoidon aikana yhtä tehokkaiksi aivoinfarktin estossa. Lumehoitoon verrattuna riski pieneni 16–18 %. Kun asetyylisalisyylihappoa ja dipyridamolia annettiin samanaikaisesti, aivoinfarktin riski pieneni 37 % lumelääkkeeseen verrattuna. ESPRIT-tutkimuksessa 2 739 aivoinfarkti- ja TIA-potilaalla tulos oli täsmälleen sama kuin ESPS2-tutkimuksessa: ASA:n ja dipyridamolin yhteiskäyttö vähensi päätetapahtumia (aivo- tai sydäninfarkti, vaskulaarinen kuolema) 21 %, mikä oli sama kuin ESPS2-tutkimuksessa. Näiden kahden tutkimuksen tulosten perusteella ASA:n ja dipyridamolin yhdistelmähoito on ollut ensisijainen vaihtoehto iskeemisen aivoverenkiertohäiriön sekundaaripreventiossa.

Aivan tuoreessa PROFESS-tutkimuksessa 20 300 aivoinfarktin sairastaneella potilaalla ASA:n (50 mg/vrk) ja dipyridamolin (400 mg/vrk) yhdistelmä ja klopidogreeli (75 mg/vrk) olivat yhtä tehokkaita uuden aivoinfarktin sekä keskeisten päätetapahtumien yhdistelmän estossa. Tutkimuksen noin 2,5 vuoden seuranta-aikana sai uuden aivohalvauksen noin 9% kummankin ryhmän potilaista. Jatkossa lääkkeen valintaan näiden kahden vaihtoehdon välillä vaikuttanevat entistä tuntuvammin lääkkeen mahdolliset haittavaikutukset ja hinta. Potilaan jättämiselle pelkän ASA:n varaan ei ole perusteita. ASA-allergisille potilaille suositellaan klopidogreelia 75 mg kerran vuorokaudessa ja dipyridamolia 200 mg kahdesti päivässä.

Verisuonikirurgia sekundaaripreventiossa

Verisuonikirurgian merkitys TIA:n ja lievän aivoinfarktin sekundaaripreventiossa on viime vuosina selkiytynyt. Sisempää kaulavaltimoa (a. carotis interna) 70–99 % ahtauttavan, oireita aiheuttavan aterooman endarterektomia yhdistettynä lääkehoitoon vähensi 5 vuoden seurannassa aivoinfarktin ja kuoleman absoluuttista riskiä (ARR) pelkkään lääkehoitoon verrattuna 16 % (NNT 6). Jos ahtauman aste on 50–69 %, on absoluuttinen riskin vähenemä leikkaushoidolla noin 8 % (NNT 13) Alle 50%:n suuruisten ahtaumien hoitoon ei kaulavaltimon endarterektomiaa suositella. Kaulavaltimoleikkauksia ei tule tehdä yksiköissä , joissa oireisilla potilailla operativinen riski on yli 6 %. Leikkaus tulee tehdä kahden viikon kuluessa viimeisestä ennustetapahtumasta, koska tämän jälkeen leikkauksesta saatava hyöty ratkaisevasti vähenee. Potilailla tulee olla antitromboottinen lääkitys ennen leikkausta, sen aikana ja jälkeen. Samoin pidetään statiinilääkitystä yleisenä käytäntönä samoin periaattein.

Toimenpiteet

Sydän- ja verisuonisairauksien primaaripreventio on lääkärin tärkeimpiä tehtäviä. Siihen tähtäävän terveysneuvonnan ja hoitotoimenpiteiden kohderyhminä ovat niin pieni- kuin suuririskiset potilaat.

Toimenpiteet primaaripreventiossa

Seuraavassa lyhyesti primaariprevention tärkeimmät kohdat:

1. Kohonnut verenpaine normaaliksi, lääkkeettömästi tai lääkkeillä.
2. Tupakoinnin lopettaminen. Kerrottava sairastumisriskin pienenemisestä jo 2–5 vuoden aikana lopettamisesta pitkäänkin jatkuneesta tupakoinnista huolimatta.
3. Ruokavalio terveelliseksi. Eläinrasvojen vähentäminen sekä hedelmien ja vihannesten lisääminen päivittäiseen ruokavalioon (Ohje rasvojen terveellisestä käytöstä; luku Hyperlipidemiat 2).
4. Alkoholinkäyttö kohtuulliseksi. Kerrottava, mitä kohtuus tarkoittaa.
5. Liikapainon vähentäminen.
6. Liikunta elämäntavaksi. Kerrottava, että jo 1/2–1 tunnin reipas kävely useana (3–5) päivänä viikossa riittää.
7. Eteisvärinä- ja sydäninfarktipotilaiden (etenkin laajat etuseinäinfarktit) pitkäkestoinen antikoagulaatio- tai ASA-hoito. Hoidon laadun ratkaisevat sekä embolia- että vuotoriskit.
8. Hyperkolesterolemiaan ruokavalio-ohjeet. Jos potilaalla on valtimoiden ahtautumaa aiheuttava sairaus kuten sepelvaltimotauti tai aivoinfarkti ja/tai diabetes, hoito statiineilla on aiheellinen.

Toimenpiteet sekundaaripreventiossa

Aivoverenvuodon jälkeen verenpainetauti on hoidettava ja alkoholinkäyttö vähennettävä minimiin. Iskeemisen aivoverenkiertohäiriön etiologia ratkaisee hoidon laadun.

Eteisvärinästä tai sydäninfarktista johtuvan embolisen aivoinfarktin jälkeen on 1–2 viikon kuluttua aloitettava pitkäkestoinen antikoagulaatiohoito. Mikäli antikoagulantille on vasta-aiheita tai aivoembolian riski on vähäinen, hoidetaan asetyylisalisyylihapolla.

Kun aivoverenkiertohäiriön syy on kaula- ja aivovaltimoiden ateroskleroosi, hoitona on asetyylisalisyylihappo yhdessä dipyridamolin kanssa tai klopidogreeli. Jos aivo-oireet ovat sisemmän kaulavaltimon suonitusalueelta ja potilas on leikkaukseen soveltuva, on etsittävä oireisesta kaulavaltimosta ateroskleroottista ahtaumaa. Kun aterooma ahtauttaa valtimoa yli 70 %, tehdään endarterektomia.

Ks. lyhty ohje aivoverenkiertohäiriöiden ja aivohalvauksen ehkäisystä 5.

Kirjallisuutta

1. Algra A, van Gijn J. ASA at any doses above 30 mg offers only modest protection after cerebral ischaemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 60: 197–9.
2. Algra A, de Schryver E L, van Gijn J, Kappelle L J, Koudstaal P J. Oral antikoagulants versus antiplatelet therapy for preventing further vascular events after transient ischaemic attack or minor stroke of presumed arterial origin (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 1, 2003.
3. Amarenco P, Labreuche J, Lavallée P, Touboul P J. Statins in stroke prevention and carotid atherosclerosis: systematic review and up-to-date meta-analysis. Stroke 2004; 35: 2902–9 .
4. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Arch Intern Med 1994; 154: 1449–57.
5. Azar A J, Koudstaal P J, Winzen A R, ym. Risk of stroke during long-term anticoagulant therapy in patients after myocardial infarction. Ann Neurol 1996; 39: 301–307.
6. Benavente O, Hart R, Koudstaal P, Laupacis A, McBride R. Antiplatelet therapy for preventing stroke in patients with non-valvular atrial fibrillation and no previous history of stroke or transient ischemic attacks (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 1, 2003.
7. Bhatt DL, Fox KA, Hacke W ym. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events. N Engl J Med 2006; 354:1706–1.
8. Bronner L L, Kanter D S, Manson J E. Primary prevention of stroke. N Engl J Med 1995; 333: 1392–400.
9. Chobanian A V, Bakris G L, Black H R, Cushman W C, Green L A, Izzo J L Jr, Jones D W, Materson B J, Oparil S, Wright J T Jr, Roccella E J; National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee.The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003; 289 :2560–72.
10. Collins R, Peto R, MacMahon S, ym. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2. Short-term reduction in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827–38.
11. Diener H C, Cunha L, Forbes C, ym. European Stroke Prevention Study 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci 1996; 143: 1–13.
12. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM ym. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: 331–7.
13. ESPRIT Study Group. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomized controlled trial. Lancet 2006; 367: 1665–73.
14. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70–99 %) or with mild (0–29 %) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1236–43.
15. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis: interim results from the MRC European Carotid Surgery Trial. Lancet 1996; 347: 1591–3.
16. The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee.Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457–507.
17. Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, Ilmavirta M. Declining incidence of stroke in central Finland, 1985–1993. Acta Neurol Scand 1997; 95: 38–43.
18. Fogelholm R, Rissanen A, Nenonen M. Aivoverisuonisairauksien aiheuttamat suorat ja epäsuorat kustannukset Suomessa. Suom Lääkäril 2001; 56: 3563–7.
19. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen G V H, Parving H H, Pedersen O. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003; 348: 383–93.
20. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving H H, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 580–91.
21. Gillum R F, Mussolino M E, Ingram D D. Physical activity and stroke incidence in women and men. The NHANES I epidemiologic follow-up study. Am J Epidemiol 1996; 143: 860–9.
22. Goldstein L B, Adams R, Alberts M J, ym. A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: Primary prevention of ischemic stroke. Stroke 2006; 37: 1583–633.
23. Halliday A, Mansfield A, Marro J ym. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial. Lancet 2004; 363: 1491–502, erratum in: Lancet 2004; 364: 416.
24. Inzitari D, Eliasziv M, Gates B, ym. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic internal-carotid-artery stenosis. N Engl J med 2000; 342: 1693–700.
25. Kiely D K, Wolf P A, Cupples L A, ym. Physical activity and stroke risk: The Framingham Study. Am J Epidemiol 1994; 140: 608–20.
26. Kurl S, Laukkanen J A, Rauramaa R, Lakka T A, Sivenius J, Salonen J T. Cardiorespiratory fitness and risk of stroke in men. Arch Intern Med 2003; 163: 1682–8.
27. Lancaster T, Mant J, Singer D E. Stroke prevention in atrial fibrillation. Warfarin is most effective when the INR lies between 2,0 and 4,0. BMJ 1997; 314: 1563–4.
28. Lawes C M, Bennett D A, Feigin V L, Rodgers A. Blood pressure and stroke. An overview of published reviews. Stroke 2004; 35:776–8.
29. Lee C D, Folsom A R, Blair S N. Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 2003; 34: 2475–81.
30. Lindsberg P J, Roine R O, Kaste M. Aivoinfarktin ehkäisyn mahdollisuudet lisääntyvät. Duodecim 2001; 117: 917–9.
31. MacMahon S, Peto R, Cutler J, ym. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1. Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990; 335: 765–74.
32. Ness A R, Powles J W. Fruit and vegetables, and cardiovascular disease: A review. Int J Epidemiol 1997; 26: 1–13.
33. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445–53.
34. Palomäki H, Kaste M. Regular light-to-moderate intake of alcohol and the risk of ischemic stroke. Is there a beneficial effect? Stroke 1993; 24: 1828–32.
35. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6 105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358:1033–41, erratum in: Lancet 2001; 358:1556, 2002; 359: 2120.
36. Prospective studies collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13 000 strokes in 450 000 people in 45 prospective cohorts. Lancet 1995; 346: 1647–53.
37. Raatikainen P. Antikoagulaatiohoidon aiheet ja toteutus eteisvärinässä. Kirjassa: Kunnamo I, Alenius H, Hermanson E, Jousimaa J, Teikari M, Varonen H, toim. Lääkärin käsikirja, 9.painos. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim, 2008, s. 145–7.
38. Rexrode K M, Hennekens C H, Willett W C, ym. A prospective study of body mass index, weight change, and risk of stroke in women. JAMA 1997; 277: 1539–45.
39. Rissanen A. Cerebrovascular disease in the Jyväskylä Region, Central Finland. (Väitöskirja). Kuopion Yliopisto 1992.
40. Rothwell P M, Eliasziw M, Gutnikov S A ym. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet 2003; 361: 107–16.
41. Rothwell P M. Eliasziw M, Gutnikov SA ym. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet 2004; 363: 915–24.
42. Sacco R L, Diener H C, Yusuf S, ym ; the PROFESS Study Group. Aspirin and extended-release dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1238–51.
43. Scryver E L L M, Algra A, van Gijn J. Dipyridamol for preventing stroke and other vascular events in patients with vascular disease (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 1, 2003.
44. Segal J B, McNamara R L, Miller M R, ym. Anticoagulants or antiplatelet therapy for non-rheumatic atrial fibrillation and flutter (Cochrane Review). The Cochrane Database Library, Issue 1, 2003.
45. Shaper A G, Wannamethee S G, Walker M. Body weight: implications for the prevention of coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus in a cohort study of middle aged men. BMJ 1997; 314: 1311–7.
46. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 1991; 265: 3255–64.
47. Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 1989; 298: 789–94.
48. Shinton R, Sagar G: Lifelong exercise and stroke. BMJ 1993; 307: 231–4.
49. Sivenius J, Tuomilehto J , Immonen-Räihä P, ym. Continuous 15-year decrease in incidence and mortality of stroke in Finland. The Finstroke Study. Stroke 2004; 35: 420.
50. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Yleislääketieteen Yhdistyksen asettama työryhmä. Tupakointi, nikotiiniriippuvuus ja vieroitushoidot. Käypä hoito 1.12.2006. www.kaypahoito.fi.
51. Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Aivoinfarkti. Käypä hoito -suositus (online) 15.10.2006 www.kaypahoito.fi
52. Vartiainen E, Sarti C, Tuomilehto J, Kuulasmaa K. Do changes in cardiovascular risk factors explain changes in mortality from stroke in Finland? BMJ 1995; 310: 901–4.
53. Walker S P, Rimm E B, Ascherio A, ym. Body size and fat distribution as predictors of stroke among US men. Am J Epidemiol 1996; 144: 1143–50.
54. Wolf P A, D'Agostino R B, Kannel W B, ym. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study. JAMA 1988; 259: 1025–9.
55. Wolf P A, D'Agostino R B, Belanger A J, Kannel W B. Probability of stroke: A risk profile from the Framingham Study. Stroke 1991; 22: 312–8.