Addisonin tauti on harvinainen lisämunuaisen sairaus, jonka pääoireita ovat voimattomuus, ruokahaluttomuus ja laihtuminen.

Lisämunuaiset ovat hormonia tuottavat rauhaset, jotka sijaitsevat molempien munuaisten yläpuolella (ks. kuva ). Niiden kuorikerros tuottaa kortisolia, joka on yksi kortisonihormoneista, ja suolahormonia eli aldosteronia. Lisämunuaisten vajaatoiminnassa molempien hormonien tuotanto vähenee.

Kuva

Lisämunuainen. Lisämunuainen on hormoneja tuotava rauhanen, joka painaa 4–5 grammaa. Niitä on kaksi, ja ne sijaitsevat munuaisten yläpuolella. Lisämunuaisessa on ydin ja kuorikerros. Ydin tuottaa stressihormoneja, adrenaliinia ja noradrenaliinia. Kuorikerros tuottaa kortisolia ja suolahormonia. (ks. Lisämunuaisen sairauksia)

Vajaatoimintaa kutsutaan Addisonin taudiksi englantilaisen lääkärin Thomas Addisonin mukaan, joka keksi sairauden yli 150 vuotta sitten. Addisonin tauti on harvinainen.

Addisonin taudin syyt

Lisämunuaisen vajaatoiminta johtuu siitä, että elimistö ryhtyy tuottamaan vasta-aineita lisämunuaisen kuorikerroksen soluja kohtaan. Sen seurauksena kortisolia ja aldosteronia tuottavat solut hiljalleen tuhoutuvat. Addisonin tauti on yksi autoimmuunisairauksista.

Aivolisäkkeen vajaatoimintaan liittyy muiden hormonipuutosten ohella myös lisämunuaisen hormonituotannon heikkeneminen. Pitkään jatkunut kortisonivalmisteiden käyttö suun kautta lamaa lisämunuaisen toiminnan. Kun kortisonilääke lopetetaan asteittain, hormonituotanto lisämunuaisessa elpyy asteittain normaaliksi.

Addisonin taudin oireet

Addisonin taudin oireet johtuvat kortisolin ja aldosteronin (suolahormonin) puutteesta. Yleensä oireet kehittyvät hitaasti ja pahenevat hiljalleen kuukausien aikana.

Sairauden oireita ovat väsymys ja voimattomuus, laihtuminen, ruokahaluttomuus ja pahoinvointi. Siihen voi liittyä oksentelua ilman muita vatsaoireita. Verenpaine on tavallista matalampi. Melko tavallinen oire on ihon ruskistuminen ilman auringonottoa, mikä johtuu samanaikaisesta aivolisäkkeen ACTH-hormonin kiihtyneestä tuotannosta.

Joskus oireet alkavat äkisti rajuina oireina, joihin liittyy vatsakipuja, oksenteluja, sekavuutta ja tajunnanhäiriö. Tilaa kutsutaan ”Addisonin taudin kriisiksi”. Kriisi liittyy yleensä vaikeaan kuumesairauteen, vammaan tai muuhun elimistön stressitilaan. Näissä tilanteissa tarvitaan tavallista enemmän elimistön stressihormoneita, joista yksi on kortisoli. Sairastunut lisämunuaisen kuorikerros ei pysty sitä tuottamaan, jolloin kunto romahtaa.

Addisonin tautiin liittyvä suolahormonin puutos johtaa tyypillisiin veren suolapitoisuuksien muutoksiin: alhainen veren natriumarvo ja kohonnut veren kaliumarvo.

Milloin hoitoon

Addisonin taudin kaltaisia oireita esiintyy monissa muissakin taudeissa. Koska Addisonin tauti on hyvin harvinainen, se ei helposti tulee lääkärin mieleen hänen tutkiessaan sairasta potilasta. Siksi sairauden diagnoosi usein viivästyy kuukausikaupalla.

Seuraavat merkit viittaavat Addisonin tautiin: Epätavallinen voimattomuus ja väsymys, painon lasku, ruokahaluttomuus ja oksentelut, joita on esiintynyt viikkokausia.

Jos itsellä herää epäily Addisonin taudista esimerkiksi tämän artikkelin lukemisen jälkeen, siitä kannattaa kertoa lääkärissä käydessä.

Addisonin taudin toteaminen

Kun potilaan oireiden perusteella syntyy epäily Addisonin taudista, mitataan veren kortisolihormonin pitoisuus. Alhainen arvo viittaa sairauteen. Diagnoosi varmistetaan monimutkaisemmilla hormonitesteillä.

Addisonin taudin hoito

Addisonin taudin hoitona on puuttuvien hormonien nauttiminen tabletteina. Tuhoutunut lisämunuaisen kuorikerros ei enää palaudu, joten hoito on elinikäinen.

Kortisolin puute korvataan tavallisesti 2–3 kertaa päivässä käytettävillä hydrokortisonitableteilla. Tavallisin hydrokortisoniannos on 10 milligrammaa aamulla tyhjään mahaan ja noin viiden tunnin kuluttua 5 milligrammaa. Joskus käytetään harvemmin annosteltavaa synteettistä kortisonilääkettä, prednisolonia.

Hormoniannokset säädetään yksilöllisesti potilaan voinnin mukaan. Potilaita opetetaan kaksinkertaistamaan kortisonilääkkeen annos silloin, kun elimistö muun sairauden vuoksi joutuu ”koville” (esimerkiksi kuumetaudin yhteydessä), jolloin stressihormonia tarvitaan tavallista enemmän. Raskauden loppukolmanneksen aikana annosta suurennetaan noin 50 prosenttia.

Aldosteronin eli suolahormonin puute hoidetaan synteettisellä hormonivalmisteella, fludrokortisonilla (Florinef®).

Addisonin tautiin sairastunut on riippuvainen päivittäisestä kortisonilääkkeestä. Hänen pitää hoitoon joutuessaan muistaa kertoa sairaudestaan. Siltä varalta, että liikenneonnettomuuden tai muun syyn vuoksi hän ei ole kykenevä kertomaan sairaudestaan, on syytä kuljettaa mukana ns. SOS-passia. Siinä kerrotaan Addisonin taudista ja kortisonilääkkeen tarpeesta.

Aikaisemmin sairaus johti kuolemaan, kunnes 1930-luvulla keksittiin parantava hormonihoito. Nykyisellä hoidolla sairaus ei vaikuta elinikään, ja potilaat viettävät normaalia elämää. Addisonin tautiin käytetty kortisonilääkitys ei aiheuta haittavaikutuksia, koska sen annos vastaa normaalin lisämunuaisen tuottamia hormonimääriä.

Addisonin taudin ehkäisy

Addisonin taudin syntyä ei pystytä ehkäisemään elintavoilla tai muilla keinoilla.

"Lisämunuaisen uupumus"

Internetissä on viime aikoina levinnyt käsite "lisämunuaisen uupumus". Eri sivustoilla esitetään parinkymmenen yleisen oireen listoja, joiden perusteella on syytä epäillä "lisämunuaisen uupumus" -tilaa.

Lisämunuainen ei voi "uupua" itsestään. Kortisoni-lääkkeitä ei pidä missään tapauksessa ottaa omin päin ilman, että kortisonin puutostila on laboratoriokokeilla todettu. Kortisoni-lääkkeiden liikakäyttö johtaa haittavaikutuksiin.

Lisää tietoa Addisonin taudista

Ks. Suomen Endokrinologiyhdistyksen artikkeli Addisonin tauti.

Kirjallisuutta

  1. Koski A-M. Addisonin tauti ja muut hypokortisolismia aiheuttavat tilat. Lääkärin tietokannat / Lääkärin käsikirja [online; vaatii käyttäjätunnuksen]. Kustannus Oy Duodecim. Päivitetty 21.5.2018.
  2. Koski A-M, Sane T. Kuorikerroksen primaarinen vajaatoiminta eli Addisonin tauti. Kirjassa Välimäki M, Sane T, Dunkel L (toim.). Endokrinologia. Kustannus Oy Duodecim 2009, s. 414-426.