Valitun teoksen tietoja ei löytynyt! Etusivu » Dementia useimmiten sekamuotoista

Dementia useimmiten sekamuotoista

06.02.2001
Uutispalvelu Duodecim

Dementiapotilailla on luultua useammin eri dementiasairauksiin viittaavia muutoksia aivoissaan, kertoo Lancet-lehti. Lisäksi laajassa väestöpohjaisessa tutkimuksessa iäkkäinä kuolleiden aivoista löytyi dementiaan viittaavia muutoksia riippumatta siitä, olivatko he sairastaneet dementiaa eläessään. Dementoituneiden aivoissa oli sekä Alzheimerin tautiin että aivoverenkiertohäiriöistä johtuvaan vaskulaaridementiaan viittaavia löydöksiä. Alzheimerin taudin etenemisen uskotaan olevan yhteydessä aivojen amyloidivalkuaisaineen kerääntymien eli plakkien lisääntymiseen. Brittitutkijoiden mukaan plakkien määrän perusteella ei voida ennustaa dementian vaikeusastetta eikä suuri neuronien sisäisten muutostenkaan määrä merkitse välttämättä dementiaa.

Puolet parista sadasta 70 - 103 vuoden iässä kuolleesta, joiden aivoja tarkasteltiin, oli sairastanut dementiaa. Tutkittavat olivat eläessään olleet mukana laajassa dementiaan sairastuvuutta selvittäneessä haastattelututkimuksessa. Alzheimerin tautiin viittaavia amyloidiplakkeja sekä ns. neurofibrillivyyhtejä ilmeni yli 60 prosentilla dementoituneiden aivoista, mutta myös yli 30 prosentilla ei-dementoituneiden aivoista. Verisuonivauriot olivat yhtä tavallisia kummassakin joukossa. Useimpien dementikoiden aivoista löytyi sekä Alzheimerin tautiin että verisuoniperäiseen dementiaan viittaavia muutoksia. Löydösten määrässä ei ollut selvää dementiaa ennustavaa kynnysarvoa. Tutkimus haastaa perinteiset dementian diagnosointikriteerit, mutta tulos täytyy vahvistaa vielä laajemmassa tutkimuksessa.

Uutispalvelu Duodecim
(Lancet 2001: 357: 169 - 175)

Yleisimmät dementiaan johtavat aivosairaudet ovat Alzheimerin tauti, vaskulaarinen dementia sekä Lewyn kappale -tauti. Hitaasti etenevä aivojen rappeutumissairaus Alzheimerin tauti on suurin yksittäinen syy vanhuusiän dementiaan. Sen esiintyvyys kaksinkertaistuu ikäkautena 65 - 85 vuotta. Alzheimerin taudin tarkka syy on vielä selittämättä, mutta sen arvellaan liittyvän hermosoluissa tapahtuvaan valkuaisaineiden käsittelyn häiriöön ja amyloidivalkuaisaineen kertymiseen aivoihin. Neuropatologisiin muutoksiin kuuluvat plakkien lisäksi hermosolujen sisäiset neurofibrillivyyhdet ja neuronikato. Plakit koostuvat pääasiallisesti beeta-amyloidipeptidistä. Plakkeja muodostuu myös normaalin vanhenemisen myötä, eikä niihin läheskään aina liity dementiaa.